W ostatnich miesiącach mieliśmy do czynienia ze zwiększoną liczbą potwierdzonych przypadków sepsy wywołanej przez bakterię z gatunku Neisseria meningitidis/dwoinka zapalenia opon mózgowo – rdzeniowych, meningokok/.
Chcielibyśmy Państwu przedstawić szerzej ten gatunek bakterii a jednocześnie wskazać źródło z jakiego należałoby korzystać poszerzając swoją wiedzę na temat sepsy. Jest to strona http://www.sepsa.pl/ stworzona przez ekspertów Polskiej Grupy Roboczej ds. Sepsy powstałej przy Polskim Towarzystwie Anestezjologii i Intensywnej Terapii.

Neisseria meningitidis – ziarenkowce, tlenowe, Gram – ujemne, układające się w dwoinki, często wewnątrz leukocytów, posiadają otoczki i fimbrie.

I. Podział.

a/ Grupy serologiczne. Meningokoki są podzielone na 9 grup serologicznych na podstawie różnic antygenowych występujących w polisacharydach otoczki bakteryjnej. Są to serogrupy: A, B, C, D, H, I, K, X, Y, Z, 29e, L i W – 135.

b/ Serotypy. Grupy serologiczne B i C dzielą się na serotypy, które są oparte na białkach zewnętrznej warstwy błony cytoplazmatycznej. Serotyp 2 jest najczęściej izolowany od ludzi z zakażeniami opon mózgowo – rdzeniowych powodowanych przez grupy serologiczne B i C.

II. Epidemiologia zakażeń meningokokowych w Polsce.

Do 2002 roku zakażenia w Polsce były wywołane głównie przez grupę serologiczną B. W roku 2003 grupa serologiczna C osiągnęła wartość 30% ogółu zakażeń.
W roku 2004-2005 częstość zakażeń grupą C osiągnęła 40%. Wzrost częstości izolacji meningokoków grupy C był powiązany z pojawieniem się epidemiologicznego klonu ST-8/A4 i ST-11/ET37 ocenianego jako hiperinwazyjny i hiperepidemiczny. Aktualnie częstość izolacji klonu ST-8/A4 spada a wzrasta klonu ST-11/ET37.
W 2006 roku odnotowano już dwa ogniska epidemiczne wywołane przez klon ST-11/ET37

III. Czynniki determinujące chorobotwórczość.

– fimbrie – umożliwiają przyleganie do śluzówki jamy nosowo – gardłowej
– otoczka polisacharydowa – ma właściwości antyfagocytarne
– lipopolisacharyd – endotoksyna – wskaźniki aktywności
biologicznej pokazują, że jest ona dziesięciokrotnie bardziej
aktywna niż endotoksyny innych bakterii
– proteazy IgA – enzym, który chroni bakterie przed
działaniem sekrecyjnym IgA

IV. Czynniki ryzyka zakażenia.

– niedobór końcowych składników dopełniacza /C5-C9/
– zaburzenia układu properdyny
– funkcjonalna lub anatomiczna asplemia
– czynne bądź bierne palenie
– zakażenia wirusowe
– kontakt z zakażonym
– środowiska zamknięte /jednostki wojskowe, akademik,
przedszkola/
– złe warunki socjalne

V. Patogeneza.

Meningokoki na skutek braku skutecznej obrony układu immunologicznego wnikają do krwi i przedostają się do opon mózgowo – rdzeniowych, które są tkanką docelową, tam rozmnażają się i powodują zapalenia.
Czynniki odpowiedzialne za to silne powinowactwo nie są do tej pory poznane.
Po rozwinięciu się zakażenia bakterie uwalniają endotoksyny, które w krótkim czasie doprowadzają do ciężkiej postaci sepsy i wstrząsu septycznego /patrz www.sepsa.pl. Antybiotykoterapia podejmowana w momencie dużego namnożenia się dwoinek może paradoksalnie powodować wzrost poziomu endotoksyny uwalnianej podczas rozpadu bakterii. Dlatego też skuteczność leczenia szpitalnego jest w bardzo dużym stopniu zależna od czasu rozpoznania zapalenia i tylko ten czynnik jest decydujący przy rokowaniach.

VI. Objawy kliniczne.

Wczesne /towarzyszą zapaleniu opon mózgowo – rdzeniowych/.

– noworodki – wahania temperatury ciała, drażliwość, brak
apetytu, wymioty
– dzieci 1-18 m-cy – gorączka, drażliwość, senność, wymioty,
brak apetytu, płacz przy braniu na ręce, napięte ciemiączka,
drgawki gorączkowe
– dzieci starsze i dorośli – gorączka, ból głowy, sztywność
karku, drgawki, wymioty, senność i drażliwość przy
poruszaniu, splątanie, majaczenie, bóle mięśniowo –
stawowe

Ostre /ciężka postać sepsy i wstrząs septyczny/

– zaczerwienienie skóry – nieregularne wybroczyny krwawe,
które nie bledną pod wpływem nacisku
– hipotensja – niskie ciśnienie krwi
– uszkodzenie wielonarządowe, zapalenie mięśnia sercowego,
obustronne – krwotoczne zniszczenie nadnerczy, zakrzepy
zawał mózgu

VII. Chemioprofilaktyka.

Chemioprofilaktyka jest zalecana osobom, które w ciągu 7 dni poprzedzających zachorowanie miały kontakt z chorym. Najlepiej 24 godziny od kontaktu i nie później niż 10-14 dni.

Podaje się następujące antybiotyki:
– rifampicynę
– ciprofloksacynę
– ceftriakson

VIII. Immunoprofilaktyka.

Immunoprofilaktyka obejmuje szczepionki:
– czterowalentna przeciwko wielocukrom otoczki A, C, Y, W-135
– dwuwalentna A, C
– monowalentna C

Brak szczepionki przeciwko grupie B.

Dzieci poniżej drugiego roku życia odpowiadają tylko na polisacharydy serotypu A.