Mikromedica - mikrobiologia

Laboratorium Analiz Medycznych w Szczecinie

Mikrobiologia

   W ostatnich miesiącach mieliśmy do czynienia ze zwiększoną liczbą potwierdzonych przypadków sepsy wywołanej przez bakterię z gatunku Neisseria meningitidis/dwoinka zapalenia opon mózgowo – rdzeniowych, meningokok/.
   Chcielibyśmy Państwu przedstawić szerzej ten gatunek bakterii a jednocześnie wskazać źródło z jakiego należałoby korzystać poszerzając swoją wiedzę na temat sepsy. Jest to strona http://www.sepsa.pl/ stworzona przez ekspertów Polskiej Grupy Roboczej ds. Sepsy powstałej przy Polskim Towarzystwie Anestezjologii i Intensywnej Terapii.

Neisseria meningitidis – ziarenkowce, tlenowe, Gram – ujemne, układające się w dwoinki, często wewnątrz leukocytów, posiadają otoczki i fimbrie.

I. Podział.

a/ Grupy serologiczne. Meningokoki są podzielone na 9 grup serologicznych na podstawie różnic antygenowych występujących w polisacharydach otoczki bakteryjnej. Są to serogrupy: A, B, C, D, H, I, K, X, Y, Z, 29e, L i W – 135.

b/ Serotypy. Grupy serologiczne B i C dzielą się na serotypy, które są oparte na białkach zewnętrznej warstwy błony cytoplazmatycznej. Serotyp 2 jest najczęściej izolowany od ludzi z zakażeniami opon mózgowo – rdzeniowych powodowanych przez grupy serologiczne B i C.

II. Epidemiologia zakażeń meningokokowych w Polsce.

   Do 2002 roku zakażenia w Polsce były wywołane głównie przez grupę serologiczną B. W roku 2003 grupa serologiczna C osiągnęła wartość 30% ogółu zakażeń.
   W roku 2004-2005 częstość zakażeń grupą C osiągnęła 40%. Wzrost częstości izolacji meningokoków grupy C był powiązany z pojawieniem się epidemiologicznego klonu ST-8/A4 i ST-11/ET37 ocenianego jako hiperinwazyjny i hiperepidemiczny. Aktualnie częstość izolacji klonu ST-8/A4 spada a wzrasta klonu ST-11/ET37.
   W 2006 roku odnotowano już dwa ogniska epidemiczne wywołane przez klon ST-11/ET37

III. Czynniki determinujące chorobotwórczość.

- fimbrie – umożliwiają przyleganie do śluzówki jamy nosowo -  gardłowej
- otoczka polisacharydowa – ma właściwości antyfagocytarne
- lipopolisacharyd – endotoksyna – wskaźniki aktywności  
  biologicznej pokazują, że jest ona dziesięciokrotnie bardziej 
  aktywna niż endotoksyny innych bakterii
- proteazy IgA – enzym, który chroni bakterie przed
  działaniem sekrecyjnym IgA

IV. Czynniki ryzyka zakażenia.

- niedobór końcowych składników dopełniacza /C5-C9/
- zaburzenia układu properdyny
- funkcjonalna lub anatomiczna asplemia
- czynne bądź bierne palenie
- zakażenia wirusowe
- kontakt z zakażonym
- środowiska zamknięte /jednostki wojskowe, akademik, 
  przedszkola/
- złe warunki socjalne

V. Patogeneza.

   Meningokoki na skutek braku skutecznej obrony układu immunologicznego wnikają do krwi i przedostają się do opon mózgowo – rdzeniowych, które są tkanką docelową, tam rozmnażają się i powodują zapalenia.
   Czynniki odpowiedzialne za to silne powinowactwo nie są do tej pory poznane.
   Po rozwinięciu się zakażenia bakterie uwalniają endotoksyny, które w krótkim czasie doprowadzają do ciężkiej postaci sepsy i wstrząsu septycznego /patrz www.sepsa.pl/. Antybiotykoterapia podejmowana w momencie dużego namnożenia się dwoinek może paradoksalnie powodować wzrost poziomu endotoksyny uwalnianej podczas rozpadu bakterii. Dlatego też skuteczność leczenia szpitalnego jest w bardzo dużym stopniu zależna od czasu rozpoznania zapalenia i tylko ten czynnik jest decydujący przy rokowaniach.

VI. Objawy kliniczne.

Wczesne /towarzyszą zapaleniu opon mózgowo – rdzeniowych/.

- noworodki – wahania temperatury ciała, drażliwość, brak 
  apetytu, wymioty
- dzieci 1-18 m-cy – gorączka, drażliwość, senność, wymioty, 
  brak apetytu, płacz przy braniu na ręce, napięte ciemiączka,
  drgawki gorączkowe
- dzieci starsze i dorośli – gorączka, ból głowy, sztywność
  karku, drgawki, wymioty, senność i drażliwość przy
  poruszaniu, splątanie, majaczenie, bóle mięśniowo –
  stawowe

Ostre /ciężka postać sepsy i wstrząs septyczny/

- zaczerwienienie skóry – nieregularne wybroczyny krwawe,
  które nie bledną pod wpływem nacisku
- hipotensja – niskie ciśnienie krwi
- uszkodzenie wielonarządowe, zapalenie mięśnia sercowego,
  obustronne – krwotoczne zniszczenie nadnerczy, zakrzepy
  zawał mózgu

VII. Chemioprofilaktyka.

Chemioprofilaktyka jest zalecana osobom, które w ciągu 7 dni poprzedzających zachorowanie miały kontakt z chorym. Najlepiej 24 godziny od kontaktu i nie później niż 10-14 dni.

Podaje się następujące antybiotyki:
 -  rifampicynę
 -  ciprofloksacynę
 -  ceftriakson

VIII. Immunoprofilaktyka.

Immunoprofilaktyka obejmuje szczepionki:
- czterowalentna przeciwko wielocukrom otoczki A, C, Y, W-135
- dwuwalentna A, C
- monowalentna C

Brak szczepionki przeciwko grupie B.

Dzieci poniżej drugiego roku życia odpowiadają tylko na polisacharydy serotypu A.


IFG Design